Анафилактический шок – как распознать и что делать?

Анафилактический шок – как распознать и что делать?
Анафилактический шок – как распознать и что делать?

Анафилактический шок – генерализованная реакция организма на попадание в него аллергена. Патология сопровождается нарушением кровообращения, что приводит к развитию кислородного голодания и полиорганной недостаточности. При несвоевременном оказании медицинской помощи велик риск летального исхода.

Патофизиология
Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

Высвобождаемый из ТК гистамин, приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК, действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются, и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления — «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока.Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:
острая сердечно-сосудистая недостаточность:
гипотония.
Острая дыхательная недостаточность:
диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;
острый отек слизистой оболочки;
отек легкого.
Желудочно-кишечный тракт:
болевой синдром;
непроизвольная дефекация;
кишечное кровотечение.
Мочеполовая система:
спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
непроизвольное мочеиспускание.
Центральная нервная система:
судороги;
нарушение сознания;
отек мозга.

Кто находится в группе риска?
От развития анафилаксии не застрахован никто. Она может начаться у любого человека, но все же есть те люди, для которых риск получить анафилактический шок гораздо выше, чем у других. К ним относятся люди, имеющие в анамнезе астму (включая бронхиальную), экзему, крапивницу, дерматит, аллергический ринит.

Склонны к подобно аллергической реакции больные мастоцитозом. Это заболевание, при котором наблюдается патологическое разрастание тучных клеток (иммунных клеток соединительной ткани) и накопление их в тканях и костном мозге.

Предвидеть возможность развития анафилактического шока практически невозможно. Он опасен внезапностью. Если ранее человеком был анафилактический шок, ему необходимо всегда иметь при себе карточку с указанием клинического картины перенесенного шока, указанием аллергенов, результатами последних аллергопроб.

Следует обращать внимание на свое самочувствие при приеме неопробованных ранее лекарств, потреблении незнакомой и экзотической пищи, посещении дендрариев к незнакомыми цветущими растениями, проявлять осторожность при прогулках на природе, не допуская контакта с насекомыми, пауками и пресмыкающимися.

Метки: Анафилактический шок

Анафилактоидный шок
Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистамин-либераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина–В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Симптомы
Клинические признаки зависят от тяжести болезни. При попадании аллергенов в организм симптомы анафилактического шока проявляются в несколько периодов. На начальной стадии характеризуется кожными проявлениями (зуд, крапивница), падением давления, тошнотой, головной болью, усилением частоты пульса, чувством легкого покалывания в мышцах. В период разгара патогенеза анафилактической реакции признаки ухудшаются. Онемение конечностей приводит к судорогам, тошнота переходит в рвоту. Из-за отека Квинке пациент получает риск возникновения нарушения дыхания.

Особую опасность вызывает нарушение кровообращения. В тяжелых случаях это грозит отеком головного мозга, который может закончиться инсультом. Период избавления организма от анафилактической реакции длится несколько дней, зависит от тяжести перенесенного случая. В это время нужно постараться оградить себя от возможного повторного введения аллергена.

Гемодез — инструкция по применению, состав, форма выпуска, показания, побочные эффекты, аналоги и цена
Прививка адсм взрослым — реакция и осложнения. Когда и куда делают прививку адсм взрослым
Антирезусный иммуноглобулин — инструкция по применению и показания, форма выпуска и цена
Причины анафилактического шока
Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены — низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.

Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном — через 1-2 минуты, пероральном — спустя 20-30 минут.

Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства. Среди причин ЛАШ, по нашим наблюдениям, на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

Наиболее часто ЛАШ вызывали амидные анестетики (64%). У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками — эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога.

Среди антибактериальных препаратов как причины ЛАШ ведущее значение по-прежнему имеют β-лактамные антибиотики. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай анафилактического шока с летальным исходом. Наиболее часто ЛАШ вызывали природные и полусинтетические пенициллины (93% от ЛАШ на β-лактамные антибиотики) и реже цефалоспорины.

Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами. ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином.

Далее по значимости — нитрофурановые производные, вакцины и сыворотки (ПСС, КОКАВ и вакцина против гепатита В), плазмозаменители и ферменты.

Другие (20%): единичные случаи развития ЛАШ на но-шпу, бисептол, тиосульфат натрия, витамин В6, никотиновую кислоту, кордарон, афобазол и др. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Ранее проявления лекарственной аллергии наблюдались практически у каждого второго пациента с ЛАШ (46%). Важно отметить, что при назначении лекарственных препаратов медицинские работники не всегда собирают аллергологический и фармакологический анамнезы, повторно назначают препараты, в том числе и комбинированные, которые ранее вызывали аллергическую реакцию в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока, у каждого третьего пациента с ЛАШ (32%).

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей.Ужаления перепончатокрылыми насекомыми являются второй после лекарственных препаратов причиной анафилактического шока.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, так как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.Пищевые продукты и пищевые добавки. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки.

В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

Неотложная медицинская помощь
Вышеописанные меры доврачебной помощи включают в себя преимущественно мониторинг состояния пострадавшего и базовые мероприятия по поддержке жизнедеятельности.Следует понимать, что анафилактический шок в любом случае необходимо купировать медикаментозно. Желательно делать это под контролем медицинского специалиста, однако в случае критических ситуаций возможно проведение самостоятельной терапии с использованием соответствующих препаратов и необходимых процедур.

Алгоритм оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке:

Использование адреналина. Вводится инъекционно или внутримышечно, в критических ситуациях через одежду в среднюю часть бедра с наружной стороны либо дельтовидной мышцы. Взрослая дозировка – 0,1 процентный раствор по 0,4-0,5 мл. Детская дозировка – идентичная концентрация по 0,1-0,3 мл. При отсутствии эффекта инъекция повторяется каждые 10-15 минут в зависимости от состояния пострадавшего.В случае тяжелых состояний, связанных с анафилактическим шоком, рекомендовано внутривенное капельное введение 1 мл раствора в дозировке 30 капель/минуту, разведенных в 400 мл изотонического физраствора.При невозможности внутривенной инъекции осуществляется соответствующая процедура непосредственно в трахею;

Гормональные средства. Внутримышечное введение дексаметазона. При тяжёлом атрофическом шоке – 20 мг разово, затем по 3 мг/кг массы тела в течение суток порционно;
Антигистамины. В качестве экстренной меры – комбинация тавегила, супрастина и димедрола. Как вспомогательное средство – пероральное применение лоратадина, ранитидина, цетиризина или супрастина;
Расширители дыхательных путей. Используется в тех ситуациях, когда острая и тяжелая аллергическая реакция вызывает бронхоспазм и нарушение дыхания. Наиболее эффективны – эуфиллин внутривенно до 10 мл разово, сальбутамол в виде аэрозоля используя ингаляционное введение.
Клиническая картина анафилактического шока
Выделяют пять клинических разновидностей АШ:

Типичная форма.
Гемодинамический вариант.
Асфиктический вариант.
Церебральный вариант.
Абдоминальный вариант.

Типичная форма
Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти.

Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина: гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахеобронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

артериальная гипотония;
дыхательная недостаточность;
нарушение сознания;
кожные вегето-сосудистые реакции;
судорожный синдром.
Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

Гемодинамический вариант
В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.Острая сердечная недостаточность — ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

Асфиктический вариант
В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

Церебральный вариант
Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте

Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *