Янв
2023
На данный момент точные причины развития деменции альцгеймеровского типа не установлены. Доказано лишь, то в качестве морфологического субстрата заболевания выступают внутринейрональные нейрофибриллярные сплетения и церебральные скопления бета-амилоид («сенильных бляшек»), приводящих к исчезновению и гибели нейронов. Специалисты, также, отмечают низкий уровень холинацетилтрансфераза.
Среди гипотез возникновения болезни Альцгеймера – дефицит ацетилхолина, однако, по результатам проведенных исследований было выявлено, что препараты не способны частично или временно купировать заболевание. Согласно еще одной гипотезе – амилоидной, в основе патологии лежит скопление бета-амилоидов. Среди предрасполагающих факторов синтеза бета-амилоидов является нехватка процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, а также, увеличенное количество свободных радикалов.
Еще по одной теории, суть болезни Альцгеймера заключается в гибели нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, чьи нити при склеивании образуют клубки. Накопление белка при этом связывают с дефектом в его структуре: образовавшиеся сплетения приводят к нарушению внутринейронального транспорта, что нарушает сигналы между нейронами, разрушая их в последующем.
Возможной причиной, провоцирующей патогенез болезни Альцгеймера специалисты называют синтез патологического аполипопротеина Е, который близок к амилоидному протеину и также транспортирует тау-белок. Это может стать основой для начала типичных морфологических изменений заболевания.
