Для борьбы с болезнью Альцгеймера нужны тренировки мозга, приносящие удовольствие

Для борьбы с болезнью Альцгеймера нужны тренировки мозга, приносящие удовольствие
Для борьбы с болезнью Альцгеймера нужны тренировки мозга, приносящие удовольствие

Самое яркое и доступное пояснение того, что происходит в мозге при болезни Альцгеймера, дает доктор Дженова в той же лекции:

— Представьте себе два нейрона (нервные клетки мозга. — Авт.). Чтобы обеспечить работу мозга, они связываются между собой, место их стыковки называется синапс. Здесь происходит взаимодействие, выпуск молекул-нейромедиаторов, передающих сигналы — благодаря этому мы думаем, чувствуем, видим, слышим, запоминаем, хотим чего-то.

Именно в этих знаковых точках возникает болезнь Альцгеймера, поясняет невролог. Если увеличить синапс, то можно увидеть, что в процессе взаимодействия нейроны помимо нейромедиаторов выпускают белки, которые называются бета-амилоиды. Обычно эти вещества удаляются клетками-санитарами нашего мозга (иммунные клетки микроглии). Но со временем бета-амилоиды начинают накапливаться — ученые до сих пор спорят, почему: то ли слишком много их выделяется, то ли недостаточно удаляется. Так или иначе, в синапсе образуется нагромождение этих белков, и, связываясь друг с другом, они образуют клейкие сгустки — амилоидные бляшки.

У многих людей такие бляшки можно найти, начиная с 40-летнего возраста (их показывает позитронно-эмиссионная томография мозга, ПЭТ), однако это вовсе не говорит о непременном начале болезни. Альцгеймер запускается, когда наступает переломный момент, критичное накопление амилоидных бляшек. В этот момент клетки-санитары микроглии, не справляясь с потоком «мусора», чрезмерно активируются и начинают выделять вещества, которые вызывают воспаление и повреждение клеток, происходит разрушение синапсов. В то же время ключевой транспортный белок мозга (тау-белок) деформируется, скручивается, превращаясь в клубок, и эти клубки буквально душат нейроны.

Из-за разрушения синапсов и гибели нейронов теряется не только память на события и мыслительные способности — со временем организм «забывает», как двигаться, держать ложку, жевать и глотать.

В среднем люди с болезнью Альцгеймера живут от 3 до 9 лет. Однако, подчеркнем, далеко не у всех при скоплениях амилоидных бляшек запускаются процессы, разрушающие мозг. От чего это зависит, что удалось выяснить ученым об одной из самых загадочных болезней и какие меры могут помочь в борьбе за здоровье нашего мозга — о последних открытиях и достоверных данных мы поговорили с научным директором Центра популяционного здоровья и старения Университета Дьюка (Северная Каролина, США), доктором наук, профессором Анатолием Яшиным. Исследователь приехал в Россию для участия в международной конференции «Способы достижения активного долголетия» в Казани.

— Профессор, вы могли бы объяснить — почему так сложно создать лекарство от болезни Альцгеймера? Вроде бы давно нашли мишени — сгустки амилоидных бляшек, клубки-душители из тау-белка, в то же время известно, что с 1998 года по нынешний день провалилось более 200 попыток разработать препарат, который хотя бы замедлял гибель мозга.

— Как это нередко бывает, все оказалось намного сложнее, чем выглядит на первый взгляд. Причины и механизмы развития болезни гораздо более многогранны и запутаны. Выяснилось, например, что помимо сгустков-бляшек есть еще растворимые формы бета-амилоида, которые тоже очень токсичны для мозга.

— Откуда они берутся?

— Оттуда же, откуда нерастворимые формы — это результат работы определенного гена (ген белка предшественника амилоида, APP). Дело в том, что изначально образование бета-амилоида это… защитная реакция клетки. Она начинает вырабатывать это вещество, чтобы бороться с какими-то вторжениями, инвазиями.

— В Интернете можно встретить версии о связи болезни Альцгеймера с вирусами, например, герпесом — видимо, как раз может идти речь о вторжении инфекции и ответной реакции мозга в виде выброса бета-амилоидов? Но ведь считается, что наш мозг надежно защищен от проникновения любых чужеродных агентов, находящихся в теле, благодаря гематоэнцефалическому барьеру (ГЭБ).

— Этот барьер может повреждаться — например, при травме головы, любом сотрясении мозга, даже если не было потери сознания. Есть исследования, которые показали: у людей, играющих в американский футбол — они нередко падают, ударяются головой — чаще встречается болезнь Альцгеймера. Причина как раз в том, что при травме головы нарушается гематоэнцефалический барьер, и через эту прореху в мозг начинают поступать различные вещества с периферии (то есть из остального организма. — Авт.), в том числе бактерии, вирусы, клетки иммунной системы — все это повреждающие факторы.

— Даже клетки иммунной системы?!

— Да. Дело в том, что в мозге особенная иммунная система, более деликатная, чем в остальном организме. В нашем теле, если, скажем, в клетку попадает вирус, иммунная система уничтожает и эту клетку, и несколько здоровых близлежащих. А в мозге позволить себе такую роскошь нельзя: абсолютное большинство нейронов даются нам с рождения, они хранят нашу память, новых нейронов может возникнуть за всю жизнь микроскопическое количество — словом, клетки мозга надо беречь. Поэтому ГЭБ предназначен в том числе для того, чтобы не пропускать жестоких бойцов, иммунные клетки-макрофаги извне, с периферии.

Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте

Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *