Ноя
2017
Хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, возникающее на фоне гипертонической болезни, в основе клиники которого лежит развитие субкортикальной энцефалопатии.
Болезнь Бинсвангера встречается часто (около 1/3 всех случаев сосудистых деменций).
Ведущий фактор развития заболевания — стойкая артериальная гипертензия. У лиц старческого возраста таким фактором может быть и артериальная гипотензия, а также и нарушение циркадного ритма артериального давления (повышение или резкое снижение артериального давления в ночное время) при отсутствии изменений со стороны магистральных артерий головы. Описаны также семейные случаи заболевания с началом до 40 лет, без артериальной гипертензии. Также этиологическим в основе развития болезни Бинсвангера может лежать амилоидная ангиопатия и наследственное заболевание САDАSIL — cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией), которая возникает в достаточно молодом возрасте.
Отто Бинсвангер впервые описал хроническую прогрессирующую атрофию белого вещества головного мозга без вовлечения серого вещества.
При нейровизуализации обнаруживается: снижение плотности белого вещества (лейкоареоз, обычно перивентрикулярно), множественные постинфарктные кисты (чаще всего они протекают бессимптомно), заместительная гидроцефалия вследствие атрофии белого вещества.
Клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больного, которые не ходят, не обслуживают себя, не контролируют функцию тазовых органов.
Изменение походки на начальных стадиях болезни Бинсвангера заключаются в следующем: походка шаркающая или семенящая, мелкими шажками. На следующей стадии она становится «осторожной», увеличивается опорная площадь стояния, распадается автоматизм ходьбы (диспраксия или апраксия ходьбы) и все более включается произвольный контроль за ходьбой – походка такого больного напоминает походку здорового человека, оказавшегося на ледяном поле. Тазовые нарушения представлены гиперрефлексией мочевого пузыря.
Эмоционально-волевые нарушения представлены астеническим, неврозоподобным или астено-депрессивным синдром. По мере прогрессирования заболевания на первый план выходят не астения и депрессия, а нарастание эмоционального оскудения, сужение круга интересов и спонтанности.
Лечение должно быть направлено на лечение основного заболевания — гипертонической болезни и атеросклероза. При психических нарушениях назначаются психотропные препараты.
