Авг
2022
Антероградная амнезия — это расстройство долгосрочного запоминания событий, происходящих после возникновения патологических изменений. Характеризуется забыванием мест, людей, событий при сохранности текущей памяти и воспоминаний прошлого. В клинической картине отмечаются симптомы, типичные для основного заболевания. Диагностика осуществляется по данным анамнеза, неврологического осмотра, когнитивного тестирования, результатов токсикологического анализа, нейровизуализации, исследования мозговой гемодинамики. Лечение преимущественно медикаментозное, включает ноотропные, сосудистые, антиоксидантные средства. Возможно назначение мемантинов, антихолинестеразных препаратов.
Причины
Патогенез
Симптомы антероградной амнезии
Осложнения
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение антероградной амнезии
Прогноз и профилактика
Цены на лечение
Общие сведения
Антероградная амнезия является одним из основных видов расстройств памяти, мнестические нарушения при котором захватывают период после возникновения причинного заболевания или воздействия травмирующего фактора. «Антероградная» (от латинских слов anterius — «прежде», gradis — «идти») означает «движущаяся вперед». Термин был веден в 1881 году французским психологом Теодюлем Рибо. Значительно позже, в 1984 году, была предложена модель консолидации систем, объясняющая роль гиппокампа в процессах запоминания. В дальнейшем эта модель легла в основу теории патогенеза антероградной амнезии. Данный вид амнезии встречается в любом возрасте. Более высокая частота у пожилых связана с наличием у них сосудистой патологии, дегенеративных процессов.
Причины
Головной мозг представляет собой достаточно хрупкую структуру, подверженную негативному влиянию широкого спектра физических, метаболических, психических факторов. Триггерами антероградного вида амнезии могут выступать любые неблагоприятные воздействия на церебральные ткани, приводящие к нарушению участвующих в запоминании межнейрональных связей. Среди основных этиологических причин выделяют:
Черепно-мозговые травмы. Тяжелые сотрясения, ушибы мозга протекают с сочетанными поражениями памяти. Антероградная амнезия сочетается с конградной и ретроградной.
Дегенеративные процессы ЦНС. Сенильная деменция, болезнь Альцгеймера сопровождаются прогрессирующими атрофическими изменениями мозговой коры, влекущими расстройства функционирования различных видов памяти.
Цереброваскулярная патология. Острая и хроническая недостаточность церебрального кровоснабжения, обусловленная гипертонией, атеросклерозом, сосудистыми аномалиями, приводит к гипоксии и недостаточному снабжению нейронов питательными веществами, что негативно отражается на их функционировании. Наряду с памятью страдают и другие когнитивные функции.
Церебральные новообразования. Интракраниальные неопластические процессы разрушают мозговые структуры и связи между нейронами вследствие прорастания в них или сдавления.
Интоксикации. Алкоголизм, наркомания, острое отравление угарным газом, прочие токсические воздействия на церебральные ткани ведут к морфологическим и функциональным нарушениям, в том числе амнезии. Известным примером является корсаковский синдром.
Нейроинфекции. Инфекционно-воспалительные процессы церебрального вещества, менингиты с переходом на кору мозга ведут к нейрональной дисфункции пораженного участка с возможным возникновением антероградной амнезии.
Психические расстройства. Истерия, шизофрения, невроз навязчивых состояний могут протекать с выпадением памяти на отдельные события недавнего прошлого.
Прием бензодиазепинов. На фоне приема фармпрепаратов данной группы возможно развитие антероградной амнезии при сохранности кратковременной памяти. Информация, сохраненная до начала приема, не утрачивается.
Патогенез
Механизмы запоминания, вспоминания и отвечающие за них морфологические структуры до конца не изучены. Эксперименты на животных моделях позволили предположить, что краткосрочное запоминание новой информации осуществляется с участием гиппокампа. Затем формируется так называемый «след» между гиппокампом и неокортексом, происходит передача краткосрочной информации в долгосрочное хранилище. Морфологической основой данного процесса выступают нейроны, аксоно-дендральные и аксоно-соматические синапсы.
Вариабельные этиофакторы, вызывающие повреждение или дисметаболические расстройства мозговой ткани, нарушают межнейрональные связи, формирование коркового «следа» частично или полностью блокируется. В результате нарушается переход краткосрочной памяти в долгосрочную, возникает антероградная амнезия.
Макро- и микроскопические изменения головного мозга соответствуют причине заболевания. Могут включать посттравматические некротические очаги, кровоизлияния, зоны ишемии, воспалительные изменения, атрофические участки, неопластическую инвазию. В ряде случаев морфологические отклонения не выявляются, патологический процесс происходит на функциональном уровне.
