Ноя
2017
Ранними проявлениями миелоишемии по данным большинства авторов являются расстройства двигательных функций, которые возникают в результате поражения преимущественно мотонейронов спинного мозга. Шейная дискогенная миелоишемия нередко сопровождается поражением ядер черепных нервов, спускающихся в шейный отдел спинного мозга (тройничный нерв); снижением корнеальных рефлексов и поверхностной чувствительности в каудальных сегментах лица. Кроме того, может нарушаться кровообращение в стволе головного мозга, что проявляется снижением слуха, симптомом Горнера, псевдобульбарными расстройствами, ослаблением реакции зрачков на свет, атрофией языка и затруднением глотания в связи с вовлечением в процесс ядер подъязычного нерва.
Патогенез дисциркуляторной миелоишемии при остеохондрозе межпозвонковых дисков до конца не разработан. Долгое время шейную миелопатию связывали с компрессией спинного мозга дискогенным процессом (протрузия, грыжа диска, остеофиты и др.). Ряд авторов в компрессии спинного мозга большое значение придавали зубчатой связке, поэтому производили ламинэктомию с последующим ее иссечением. Так же некоторые авторы связывали компрессию спинного мозга при дискогенной цервикальной миелопатии с врожденным дефектом развития позвоночника – сужением сагиттального размера. По мнению этих исследователей, если позвоночный канал в сагиттальном размере более чем 13 мм, то спондилезные изменения могут не дать компрессию, а если менее, то компрессия вероятна. В настоящее время компрессионная теория дополняется сосудистой.
Компрессия сосудов может иметь место в различных точках соприкосновения позвоночных артерий, корешковых, передней и задних спинальных артерий с артрозными изменениями. Немаловажную роль в компрессии сосудов играют желтая связка и вторичные оболочечные сращения.
Клинические наблюдения с применением дополнительных методов исследования, а также морфологические исследования дают основание утверждать, что в патогенезе дискогенной дисциркуляторной миелопатии ведущую роль играет ишемия, которая имеет здесь медленно прогрессирующий характер и вызвана поражением сосудов совокупностью факторов.
На первом месте стоит компрессионный фактор. Следует отметить, что сосуды легче сдавливаются. чем ткань спинного мозга. Это подтверждается морфологическими исследованиями в наблюдениях, где, несмотря на наличие явного сдавления спинного мозга в переднезаднем направлении, были выявлены не размозжения спинного мозга, а ишемические полости в зоне васкуляризации пораженного сосуда. A. Brieg, изучавший факт компрессии спинного мозга при спондилезах, показал, что эти изменения особенно вредно действуют на сосуды спинного мозга при наклоне головы.
Второй фактор развития медленно прогрессирующей ишемии спинного мозга – вторичный спаечный оболочечный процесс действует на уровне не только дискогенного поражения, но и далеко за его пределами.
Дисциркуляторная миелоишемия чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в возрасте от 30 – 70 лет, преобладает у лиц в возрасте 40 -60 лет. Провоцирующими моментами могут быть травма легкой степени, тяжелый физический труд, резкие движения, интеркуррентные инфекции (грипп, ОРВИ, пневмонии), оперативные вмешательства. Более чем у половины больных заболевание начинается без провоцирующих факторов. Спондилогенная дисциркуляторная миелоишемия чаще локализуется на уровне шейного отдела, реже – в нижней половине спинного мозга. Нередко спинальным симптомам предшествует шейный корешковый синдром. В клинической картине ведущими симптомами являются двигательные нарушения. На фоне медленно прогрессирующего течения заболевания почти у всех пациентов удается выявить эпизоды толчкообразного нарастания пареза и заметный его регресс под влиянием патогенетической терапии.
