мая
2015
Рассеянный склероз (синоним множественный склероз) — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся симптомами диффузного поражения центральной и периферической нервной системы, главным образом двигательных, реже чувствительных проводящих путей. Причина заболевания недостаточно ясна.
Большинство авторов считает рассеянный склероз инфекционно-вирусным заболеванием. В головном и спинном мозге обнаруживается большое количество различной величины и формы сероватых и серовато-розоватых очагов (бляшек); они чаще встречаются в боковых и задних столбах спинного мозга, по ходу пирамидных, мозжечковых и чувствительных путей, а также в стволе мозга и мозжечке. Микроскопически поражения нервной ткани выражаются главным образом в очагах микронекрозов и демиелинизации (поражение миелиновых оболочек нервных волокон проводящих путей, а в более поздних стадиях — и их осевых цилиндров).
Рассеянный склероз обычно начинается в молодом возрасте (18—35 лет), реже до 18 (12— 16 лет) и после 40 лет. Чаще всего рассеянный склероз начинается с двигательных расстройств — утомляемости и слабости ног, возникающих иногда после длительной ходьбы, во время беременности, после родов, после перенесения инфекций и травм. Слабость возникает сначала в одной ноге, затем в другой, постепенно нарастает, в более поздние периоды присоединяется слабость рук. В этом периоде сухожильные рефлексы в конечностях и тонус мышц повышены, отмечаются патологические рефлексы, отсутствуют брюшные рефлексы, нарушается глубокая чувствительность. Реже первыми симптомами являются парестезии (чувство онемения, ползания мурашек, ноги становятся как «деревянные», как «протезы», появляется чувство стягивания в области туловища, боли в руках, ногах, позвоночнике, головная боль, нарушения поверхностной чувствительности.
Иногда болезнь начинается с шаткости походки. Очень часты поражения зрительного нерва в виде преходящей слепоты, снижения зрения, скотомы (см.); иногда бывает преходящее двоение в глазах (диплопия). В ряде случаев заболевание начинается с головокружения, нистагма (см.), рвоты.
В дальнейшем течении заболевания все начальные симптомы могут нарастать или, наоборот, исчезать и появляться вновь. В течении рассеянного склероза характерны периоды относительного и полного благополучия, которые могут тянуться 2—4 года. Однако с каждым обострением нарастают парезы, а в более поздних стадиях появляются параличи рук и ног. Часто возникают расстройства функции тазовых органов (задержка или недержание мочи, упорные запоры). Возможно небольшое повышение давления спинномозговой жидкости с увеличением количества белка (0,4—0,6‰), положительными глобулиновыми реакциями и небольшим лимфоцитозом (15—20 клеток в 1 мм3).
Клинические формы рассеянного склероза разнообразны; в основном описывают формы церебральные, спинальные и чаще цереброспинальные. Смерть наступает от присоединяющихся заболеваний — пневмонии, тифа, уросепсиса, сепсиса, вследствие обширных пролежней и др.
Диагностика рассеянного склероза в раннем периоде заболевания трудна и нередко ставится ошибочный диагноз — ревматизм, радикулит и др. Для правильного диагностирования часто необходимо длительное наблюдение; имеет значение диффузный характер поражения головного и спинного мозга с многоочаговыми симптомами, начало в молодом возрасте, нередко внезапное (слепота, двоение в глазах, слабость конечностей), ремиттирующее и прогрессирующее течение. Дифференцировать следует с атаксией Фридрейха (см. Атаксия), с энцефаломиелитом (см.), с опухолями мосто-мозжечкового угла (см. Головной мозг) и опухолями спинного мозга (см.).
Лечение склероза проводится по назначению врача. При острых формах, а также новых вспышках рекомендуется назначать противовоспалительные средства (40% раствор гексаметилентетрамина 5 мл с 40% раствором глюкозы 10 мл внутривенно, курс 15 инъекций); витамины ежедневно: B1 (5% раствор тиамин-хлорида 2 мл внутримышечно), В12 (цианокобаламин 200—500 мкг внутримышечно), В6 (5% раствор пиридоксина 1 мл внутримышечно); аденозинтрифосфорную кислоту (1 % раствор 1 мл внутримышечно); стероидные гормональные препараты например, преднизолон по 0,005 г 2 раза в день в течение месяца (проведение гормональной терапии следует сочетать с препаратами калия — хлорид калия); противоаллергические средства (димедрол по 0,025—0,05 г 2 раза в день в течение 1 месяца). При двигательных расстройствах и тазовых нарушениях без повышения тонуса мышц рекомендуется галантамин 1% раствор по 0,5 мл подкожно 2 раза в день; прозерин по 0,0075 г 3 раза в день внутрь в течение 2—4 недель. Лечебная физкультура, массаж. Пребывание на воздухе. Не рекомендуется электролечение и курортное лечение. Следует избегать травм, переутомления, охлаждения.
Рассеянный склероз (sclerosis disseminata; синоним: множественный склероз, sclerosis multiplex, sclerose en plaques disseminees, encephalomyelitis periaxialis scleroticans) — хроническое прогрессирующее заболевание с рассеянными очагами поражения в центральной и периферической нервной системе, протекающее с обострениями и ремиссиями.
Географическое распространение. Многие авторы отмечают связь климато-географических условий с распространенностью рассеянного склероза. Статистическое изучение рассеянного склероза в США за 1949—1951 гг. показало, что в Южных штатах заболеваемость им меньше, чем в Северных и Канаде. Заболеваемость рассеянным склерозом выше в скандинавских странах, Англии, Канаде, очень мала в Японии, Китае, Индии. В СССР чаще встречается на Урале, в Прибалтике, Белоруссии и редко — в Таджикской ССР, Закавказье.
Среди моментов, предрасполагающих к заболеванию, Беренд (R. С. Behrend) на первое место ставит холодный климат. Некоторые авторы склонны связывать частоту рассеянного склероза в европейских странах и США с распространением профилактических прививок, приводящих к аллергизации [Петте (Е. Pette)]. Другие указывают на значение алиментарного (избыток жиров и углеводов в пище) и биогеохимических факторов (недостаток или избыток в почве меди, кобальта, цинка).
Этиология рассеянного склероза не выяснена. Шарко (J. М. Charcot) считал рассеянный склероз симптомокомплексом различной этиологии, главным образом инфекционной. Мари (P. Marie) высказал мысль об инфекционной природе заболевания. Штрюмпель (A. G. G. Strumpel) причину рассеянного склероза усматривал во врожденном предрасположении глиозной ткани к склеротическим изменениям, но наличие острых случаев Р. с. говорит против этой теории. Расселл и Брейн (J. S. R. Rassell, J. С. Brain) считают несомненным наличие семейных заболеваний, однако большинство авторов отрицает наследственный характер Р. с., хотя иногда и описывается заболевание двух членов семьи (мать и дочь, брат и сестра).
Токсическая теория рассеянного склероза основана на том, что некоторые токсические вещества органического и неорганического происхождения могут вызывать рассеянные очаги демиелинизации в ЦНС. Однако токсические заболевания не имеют ремиттирующего характера. Рассеянный склероз, как правило, развивается у лиц, не подвергавшихся токсическим воздействиям. Таким образом, нет достаточных оснований для утверждения о токсической природе возникновения Р. с.
Патнем (Т. J. Putnam), Хефер и Грей (P. Hoefer, М. Gray) выдвинули васкулярную теорию Р. с. После внутривенного введения животным масла и других свертывающих кровь веществ авторы обнаружили у них энцефалит и склеротические бляшки и считали, что причиной изменений нервной ткани при Р. с. является тромбоз вен. Дау и Бергланд (S. Dow, G. Bergland) считают, что тромбозы вен не являются причиной возникновения Р. c., а тромбы в венах образуются вследствие местной абсорбции тромбопластических веществ в районе склеротической бляшки.
Нет и морфологических доказательств патогенетической роли нарушения кровообращения в образовании склеротических бляшек.
