Апр
2023
ереброваскулярные заболевания являются одной из наиболее частых причин умеренных (недементных) когнитивных расстройств в пожилом возрасте, значительно опережая по частоте встречаемости все другие нозологические формы (рисунок). По данным специализированного амбулаторного приема пациентов с когнитивными расстройствами на базе клиники нервных болезней им. А.Я. Кожевникова в г. Москве, сосудистые поражения — это вторая по частоте после болезни Альцгеймера причина деменции в российской популяции [1].
Патогенез сосудистых когнитивных нарушений
Не подлежит сомнению, что терапия сосудистых когнитивных нарушений должна быть патогенетически обоснованной. Взгляды на механизмы формирования нарушений высших психических функций на фоне цереброваскулярных заболеваний в последние годы существенно изменились. Ранее доминировало представление о ведущей роли механических препятствий кровотоку вследствие атеросклеротического или иного поражения церебральных сосудов. Предполагалось, что прогрессирующий стенозирующий процесс может вызывать хроническую ишемию и гипоксию головного мозга, следствием которых в начале заболевания становятся преходящие, а затем стойкие нарушения памяти, внимания и других когнитивных функций. Подобные взгляды привели к широкому использованию в клинической практике вазодилатирующих препаратов.
Однако эффективность сосудорасширяющей терапии при когнитивных расстройствах в пожилом возрасте оказалась весьма скромной. Даже гемодинамически значимый атеросклероз, который встречается относительно редко, едва ли сопровождается явлениями хронической ишемии из-за возможностей коллатерального кровотока. Недостаточность коллатерального кровотока при патологии крупных церебральных сосудов скорее может стать причиной острого нарушения мозгового кровообращения с клиникой инсульта, чем хронической церебральной ишемии.
В то же время в основе хронической цереброваскулярной патологии обычно лежит патология мелких церебральных сосудов — микроангиопатия. У пожилых (60–75 лет) она чаще всего развивается как осложнение артериальной гипертензии и сахарного диабета, а у лиц старческого возраста (после 75 лет) нередко бывает также следствием сенильной амилоидной ангиопатии.
Клинико — морфологические и клинико-нейровизуализационные сопоставления у пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями свидетельствуют, что в их основе лежат такие последствия микроангиопатии, как «немые» инфаркты головного мозга, обычно небольшого размера (до 15 мм в диаметре), микрокровоизлияния и диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз). Непосредственной причиной формирования указанных изменений является эндотелиальная дисфункция, которая приводит к преобладанию вазоконстрикторных реакций, шунтированию крови в обход капиллярного русла, повышению проницаемости стенки микрососудов и нарушению гематоэнцефалического барьера [2–5].
Исходя из вышесказанного, к приоритетным направлениям ведения пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями относятся профилактика острых нарушений мозгового кровообращения, коррекция эндотелиальной дисфункции, осуществление нейропротекции и стимуляция церебральных репаративных процессов.
Лечение базисного сосудистого заболевания
Чтобы не допустить прогрессирования сосудистых когнитивных нарушений, в первую очередь необходимо добиться максимально возможного контроля над базисным сосудистым заболеванием. С этой целью по соответствующим показаниям проводится антигипертензивная, антитромбоцитарная или антикоагулянтная и гиполипидемическая терапия.
Артериальная гипертензия является одним из наиболее сильных и независимых факторов риска острых нарушений мозгового кровообращения, которые при артериальной гипертензии развиваются как с клиникой инсульта, так и по типу «немых» инфарктов головного мозга. Причем преимущественное поражение сосудов небольшого калибра характеризуется многократным преобладанием «немых» инфарктов над инсультами [6]. Клиническим выражением повторных «немых» инфарктов обычно становится прогрессирующее сосудистое поражение головного мозга с когнитивными нарушениями [2, 6]. Таким образом, чтобы остановить прогрессирование сосудистых когнитивных нарушений, необходимо предотвратить повторное развитие «немых» инфарктов, что невозможно без нормализации артериального давления. Целевые показатели артериального давления — менее 140/85 мм рт. ст., независимо от возраста. Исключение из этого правила составляют пациенты с гемодинамически значимым стенозом церебральных артерий. У таких пациентов полная нормализация артериального давления может увеличивать риск ишемического инсульта в бассейне стенозированного сосуда по гемодинамическому механизму [7].
Следует отметить, что темпы достижения целевых показателей артериального давления у пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения должны быть индивидуальными. Длительная артериальная гипертензия приводит к изменению нормальной реактивности церебральных сосудов. В норме понижение артериального давления ведет к компенсаторному расширению церебральных сосудов, что поддерживает постоянство мозгового кровотока. Срыв указанного механизма ауторегуляции мозгового кровотока при быстрой нормализации артериального давления может вызвать несистемное головокружение, липотимические состояния и обмороки. При появлении указанных симптомов необходимо замедлить темпы наращивания антигипертензивной терапии вплоть до восстановления нормального самочувствия. Универсальных рекомендаций по темпам достижения целевых показателей артериального давления не существует: в зависимости от индивидуальной переносимости этот процесс может занять от одного до шести месяцев. Предпочтительно использовать антигипертензивные препараты с длительным периодом полувыведения, так как они не увеличивают такого крайне негативного для головного мозга показателя, как суточная вариабельность артериального давления [7].
Результаты многочисленных международных наблюдательных и интервенционных исследований влияния антигипертензивной терапии на когнитивные функции оказались противоречивыми. В некоторых работах профилактический эффект терапии и в отношении деменции был показан [8–14], в то время как в других он не достигал статистической значимости [15–21]. Вероятно, основными причинами указанных расхождений были различия по возрасту начала и продолжительности проведения антигипертензивной терапии. В целом прослеживалась определенная статистическая закономерность: чем моложе были пациенты в начале наблюдения и чем длительнее антигипертензивная терапия, тем существеннее и достовернее снижался риск развития деменции. Таким образом, для профилактики прогрессирования хронической сосудистой мозговой недостаточности оптимальны максимально раннее начало терапии, ее непрерывность и последовательность. В то же время риск деменции, вероятно, мало зависит от используемого фармакологического класса антигипертензивных препаратов [8–21].