мая
2017
Роберт Мессинг и Анна Ли из Калифорнийского университета в Сан-Франциско полагают, что их открытие поможет создать лекарства, которые будут блокировать действие этого гена и притуплять зависимость от алкоголя и никотина. Считается, что склонность к употреблению алкоголя или наркотиков, равно как и к курению табака, проявляется не только под влиянием окружения, но и как результат активности тех или иных генов. Такие гены ученые открывают уже не в первый раз. В частности, в марте этого года ученые обнаружили, что отключение генов GABA и TLR4 в миндалевидном теле мозга крысы помогло грызунам-алкоголикам бросить пить.
В 2010 году группа ученых под руководством Хелены Ферберг из Университета Северной Каролины провела полногеномное исследование среди 140 тысяч людей, и обнаружила два гена, связанных со склонностью к курению.
Мессинг и Ли заметили, что в центре удовольствия мышей присутствует много молекул фермента PKCe, который управляет обменом сигналами между клетками мозга. Исследователи предположили, что этот фермент может влиять на то, как молекулы спирта связываются с рецепторами в центре удовольствия.
В 2008 году генетики вырастили популяцию мышей, у которых они отключили ген, отвечающий за сборку молекул PKCe. Этот эксперимент показал, что грызуны с «выбитым» геном PKCe были менее склонны к алкоголизму, в отличие от своих диких сородичей.
На этот раз Мессинг и Ли обнаружили, что этот фермент помогает не только алкоголю, но и никотину.
Исследователи вырастили новую популяцию мышей с «отключенным» геном PKCe, и поместили их в клетку, в которой находились две поилки, в одну из которых был налит сахарный сироп, а в другую — смесь сиропа и никотина. Для проверки ученые поместили в такую же клетку обычных мышей.
Через неделю обе популяции мышей пристрастились к никотиновому сиропу. Однако трансгенные мыши потребляли меньше никотина и через некоторое время перестали увеличивать свой никотиновый рацион. Спустя три недели обычные грызуны потребляли на 26% больше никотина, чем их трансгенные сородичи.
