Тренировки мозга при болезни Альцгеймера усугубляют течение недуга

Тренировки мозга при болезни Альцгеймера усугубляют течение недуга
Тренировки мозга при болезни Альцгеймера усугубляют течение недуга

Мозговая активность, происходящая из опыта (освоение новых пространств, к примеру), связана с повреждениями ДНК. Ученые замерили уровень белка гамма-H2A.X в мозге мышей после того, как тех поместили в большую клетку с обилием игрушек. Обычно этот белок начинает скапливаться, когда происходит разрыв в молекулах ДНК. Повреждения в одной спирали ДНК происходят относительно часто. А вот двойное поражение — серьезный случай.

Но, как оказалось, двойные поражения случаются даже в нейронах совершенно здоровых грызунов. Судя по всему, это нормальный процесс (такие разрывы происходили до шести раз чаще у мышей, активно исследовавших клетку), затрагивающий разные зоны, в особенности зубчатую извилину, необходимую для пространственной памяти

Примечательно: даже в лабораторных условиях в нейронах происходили разрывы, несмотря на воздействие антиоксидантов, которые в теории должны были их защищать. Возможно, благодаря разрывам гены легче преобразовываются в белки, связанные с памятью, обучением и обработкой всей информации, которая поступает при новом опыте

Многие разрывы самоустранялись в течение 24 часов. Но вот животные, производящие бета-амилоидный белок, имели больше, по сравнению с нормой, разрывов. И при получении нового опыта все становилось только хуже. У грызунов больше проявлялись симптомы болезни Альцгеймера. Зато противоэпилептический препарат леветирацетам помогал исправить ситуацию

Также было установлено, что в условиях отсутствия тау-белка избыток бета-амилоида не провоцировал увеличение числа разрывов. Напомним: тау-белок и бета-амилоид, — оба связаны с болезнью Альцгеймера.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте

Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *