Транзиторная ишемическая атака головного мозга

Транзиторная ишемическая атака головного мозга
Транзиторная ишемическая атака головного мозга

Термин «ишемическая атака» — современное название преходящих нарушений мозгового кровообращения в соответствии с Международной статистической классификацией МКБ-10. Приступообразные проявления или «атаки», которые испытывает человек, носят временный (транзиторный) характер, чаще проходят самостоятельно.

В обязательном порядке на фоне очередной ишемической атаки происходит сокращение кровоснабжения определенного участка головного мозга. Критическим сроком неврологической симптоматики служат 24 часа. Если церебральная недостаточность длится дольше, то состояние расценивается как инсульт.

Международная классификация
В связи с непостоянным характером жалоб в поликлинику обращаются не все пациенты. Поэтому привести достоверные данные о частоте и распространенности этой патологии головного мозга невозможно. Установлен факт наличия предшествующей транзиторной церебральной ишемии в течение пяти лет до инсульта у 30–50% пациентов.

В МКБ-10 выделена подгруппа преходящих церебральных ишемических приступов и родственных им синдромов с кодом G45.

Их варианты отражают наиболее частую локализацию возникновения кратковременного механического препятствия в артериях, питающих головной мозг:

G45.0 — уровень вертебробазилярной артериальной системы;
G45.1 — нарушение кровоснабжения полушария мозга из-за временного перекрытия сонной артерии;
G45.2 — множественный характер поражения сосудов с двух сторон;
G45.3 — в клинике преобладает симптом преходящей слепоты;
G45.4 — ведущее проявление — временная амнезия (потеря памяти);
G45.8 — транзиторная ишемическая атака, связанная с другими причинами;
G45.9 — код ставится в диагнозе, если признаки ТИА имеются, но причины не уточнены.
Что происходит в сосудах и клетках головного мозга?
При ишемической атаке артерии, несущие кислород и питательные вещества к разным участкам головного мозга, подвергаются кратковременному спазму. Это вызвано нарушенной реакцией сосудов, сбоем «управляющей» функции корковых ядер.

Возможно, свою негативную роль играют:

сосудистая неполноценность, обусловленная генетической предрасположенностью;
нарушенные коагулирующие свойства крови (гиперпротромбинемия повышает тромбообразование);
процесс аутоаллергии — образование на внутренних стенках сосудов комплексов антител;
воспалительные реакции при васкулитах.
Даже кратковременный срыв снабжения клеток мозга (нейронов) нарушает внутри процесс выработки энергии, вызывает кислородную недостаточность (гипоксию), приостанавливает все виды метаболизма.

Клинические симптомы зависят от масштаба поражения и его локализации. От проявлений инсульта они отличаются возвратом к нормальному состоянию в течение суток.

Причины и факторы, способствующие временной ишемии
Причины ТИА головного мозга совпадают с основными провоцирующими факторами ишемического инсульта:

наиболее подвержены атакам мужчины в возрасте после 50 лет;
атеросклеротические изменения сосудов;
гипертензия;
системные заболевания сосудов воспалительной и аутоиммунной природы (красная волчанка, васкулит);
лишний вес (ожирение) и эндокринная патология;
сахарный диабет;
изменение костных отростков позвоночника в шейном отделе;
болезни сердца, аритмии;
отравление никотином при курении;
действие алкоголя.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках

Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *