Окт
2014
В новой работе немецких ученых описан механизм развития неалкогольной жировой болезни печени и стеатогепатита. Иммунные клетки, попадающие в ткани печени, активируются в результате метаболического стресса при повышенном потреблении жиров в пищу, что и приводит к развитию этих состояний и затем к опухоли печени.
В отсутствие повышенного употребления алкоголя жировая дистрофия печени вызывается прежде всего избыточным потреблением жиров и углеводов в сочетании с неактивным образом жизни и недостатком физических упражнений. Такое состояние называется неалкогольная жировая болезнь печени. При длительной нездоровой диете и отсутствии изменений в физической активности в печени развивается хроническое воспаление, и болезнь переходит в неалкогольный стеатогепатит. В конечном итоге процесс патологических изменений может привести к фиброзу и к развитию гепатоцеллюлярной карциномы.
Исследователи из Цюриха создали доклиническую модель неалкогольной жировой болезни печени. Они продолжительное время кормили мышей пищей с высоким содержанием жиров и с недостатком холина. Это вызывала активацию CD8-плюс Т-клеток, содержащихся в печени, клеток-киллеров (NK-T-клеток) и выработку воспалительных цитокинов. Сходные явления описаны в печени больных неалкогольным стеатогепатитом. Именно CD8-плюс Т-клетки и клетки-киллеры, а не клетки миелоидного ряда, приводили к развитию стеатогепатита и гепатоцеллюлярной карциномы. Был изучен сигнальный путь, включающий ядерный фактор NF-каппа-B, который активировался и способствовал опухолевому перерождению клеток печени.
Авторы пришли к выводу, что иммунные клетки, вызывающие воспаление в печени в результате метаболических нарушений, способствуют ее жировой дистрофии и прогрессированию заболевания вплоть до развития гепатоцеллюлярной карциномы. Созданная доклиническая модель позволит изучить возможные способы профилактики.
