Дек
2025
Исследователи Йельского университета обнаружили, что мозг использует собственный защитный механизм для борьбы с токсичными уровнями кальция, которые способствуют потере нейронов при болезни Альцгеймера. Белок Glyoxalase 1 (GLO1) повышает активность, помогая нейронам нейтрализовать токсичные продукты обмена, вызванные избытком кальция.
Ученые использовали модель животных с генетически измененным каналом RyR2, отвечающим за высвобождение кальция из клеточных резервуаров. Постоянная «открытость» канала приводила к хроническому выбросу кальция. В ответ у животных наблюдалось повышение уровня GLO1 в префронтальной коре и гиппокампе, что защищало их когнитивные функции.
Однако с возрастом активность GLO1 снижалась, и нейроны становились более уязвимыми к повреждениям. Животные старшего возраста с пониженным уровнем белка показали худшие результаты в тестах памяти, что подтверждает важность этого механизма для сохранения когнитивных функций.«Мы обнаружили, как мозг сам справляется с утечкой кальция и использует фактор устойчивости, который с возрастом ослабевает. Если мы сможем поддерживать этот механизм, мозг будет защищен естественным способом, который он сам разработал», — отметила профессор нейронауки Йельского университета Эми Арнстен.
