Авг
2022
Акинетический криз — это остро возникающее расстройство двигательной активности в виде резкого затруднения произвольных движений, развивающееся при болезни Паркинсона. Клиническая картина характеризуется олигобрадикинезией, гипомимией, дизартрией, пластическим повышением тонуса мышц, дисфагией, вегетативными симптомами. Диагностика включает лабораторные исследования, МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ мозга. Проводится комплексное лечение, включающее купирование неотложных состояний, устранение провоцирующего фактора, симптоматическую терапию, прием дофаминергических препаратов. Дополнительно применяются блокаторы глутаматной системы, глюкокортикостероиды.
Причины
Патогенез
Симптомы акинетического криза
Осложнения
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение акинетического криза
Прогноз и профилактика
Цены на лечение
Общие сведения
Акинетический криз (острая акинезия) представляет собой опасное для жизни осложнение болезни Паркинсона (БП). Относится к неотложным состояниям, возникающим в результате выраженной гипофункции дофаминергической системы. Впервые подробно описан в 80-х годах ХХ столетия у больных в перерыве медикаментозной терапии. Острая акинезия является относительно редким явлением и возникает у 0,3% пациентов с БП, вторично по отношению к инфекционной патологии или другим факторам. Акинетический криз не характерен для ранних стадий паркинсонизма даже при отмене специфической терапии в течение 14 дней. Патология чаще отмечается при акинетико-ригидной форме заболевания.
Причины
Акинетический криз может быть спровоцирован рядом факторов, таких как лечебные манипуляции, отмена лечения, различные заболевания, возникающие на фоне БП. Наиболее частой причиной выступает прекращение пациентом необходимого лечения. Другими этиофакторами считаются:
Изменение схемы лечения. Коррекция проводимой терапии, дозы, частоты приема, замена препарата могут спровоцировать акинетический криз.
Прием отдельных фармпрепаратов. Нейролептики, резерпин, метоклопромид, циннаризин способны блокировать рецепторы дофамина, вызывая декомпенсацию.
Заболевания желудочно-кишечного тракта. Инфекционные поражения, новообразования, состояния после резекции кишечника, острые и хронические формы гастроэнтеритов приводят к расстройству всасывания лекарственных препаратов. Возникает ситуация, схожая с прекращением приема антипаркинсонических медикаментов.
Электролитные нарушения. Расстройства натриевого баланса и их неадекватная коррекция способны вызвать демиелинизацию на уровне моста мозга, усугубляющую дофаминные нарушения.
Глубокая церебральная электростимуляция. Применяется как метод лечения БП. Разрядка батареи, сбой в работе стимулятора, его неправильное программирование влекут нарушение стимуляции, эквивалентное отсутствию медикаментозного лечения.
Патогенез
Патофизиологический механизм акинетического криза неясен. Патология является не просто отражением выраженной паркинсонической гипокинезии, а скорее специфическим состоянием с неизвестными факторами риска, которые не связаны напрямую со стадией заболевания, дозировкой лекарственных средств. Одной из основных особенностей выступает длительная (в среднем 11 дней) невосприимчивость к антипаркинсоническим препаратам.
Предположительно в основе патогенеза акинетического криза лежит временная блокировка дофаминовой системы, в результате чего она перестает отвечать на лечение, которое обычно дает быстрый двигательный эффект. В ходе исследований в 2014 году продемонстрировано резкое снижение способности стриатума к пресинаптическому накоплению меченого транспортера дофамина во время акинетического криза, ее последующее медленное восстановление.
Акинетический криз
Акинетический криз
Симптомы акинетического криза
Развитие симптоматики наблюдается в период от 18 часов до 7 суток от времени прекращения лечения, действия иного провоцирующего этиофактора. Типично значительное усиление гипокинезии и ригидности вплоть до полного отсутствия двигательной активности. Акинетический синдром сопровождается признаками вегетативной дисфункции: лабильностью АД, тахикардией, учащенным дыханием, потливостью. Характерны расстройства мочеиспускания. В отдельных случаях спустя 72 часа от развития акинезии возникает гипертермия центрального генеза, температура тела поднимается до 41°С.
Сознание нарушено. Часто наблюдается сопор, в тяжелых случаях — коматозное состояние. Больной дезориентирован во времени, ориентировка личности сохранена. Отмечается дисфагия, тихая невнятная речь, дизартрия. Возможны миоклонии, генерализованные судорожные припадки.
