Вторичные формы головной боли

Вторичные формы головной боли
Вторичные формы головной боли

По сравнению с лицами младшего возраста у пожилых людей вторичные формы головной боли встречаются чаще в связи с более высокой частотой метаболических расстройств, сосудистых заболеваний головного мозга, приемом большого числа лекарственных средств. Кроме того, нередкой причиной головной боли являются височный (гигантоклеточный) артериит, внутричерепные опухоли, невралгические синдромы, синдром апноэ во сне, проведение гемодиализа, гипотиреоз, артериальная гипертония. Нельзя не упомянуть о преувеличенной роли хронической цереброваскулярной недостаточности и шейного спондилеза как возможных причин хронической головной боли.

При ишемическом инсульте и транзиторных ишемических атаках головные боли отмечаются в 32% случаев, при этом ишемия в вертебрально-базилярном бассейне чаще сопровождается головной болью, чем ишемия в бассейне сонных артерий. Редко сопровождаются головной болью лакунарные инфаркты. С возрастом частота головной боли при ишемическом инсульте снижается. При внутримозговых кровоизлияниях головная боль возникает в 2 раза чаще, чем при инфарктах мозга, — примерно у 64% больных. При небольших внутримозговых кровоизлияниях головная боль может отсутствовать. Напротив, при субарахноидальных кровоизлияниях интенсивная головная боль отмечается практически в 100% случаев. Головная боль чаще возникает ипсилатерально стороне инфаркта или кровоизлияния [3, 10].

При церебральных васкулитах головная боль отмечается не менее чем в 60% случаев. Наиболее частой формой, особенно в пожилом возрасте, является височный (гигантоклеточный) артериит [5]. Пик заболеваемости височным васкулитом приходится на возраст 70 лет. Заболевание достоверно чаще встречается у женщин. При височном артериите наиболее часто поражаются ветви наружной сонной артерии, а также позвоночная, глазная и задняя ресничная артерии. Внутричерепные артерии, как правило, не страдают. Головная боль является начальным симптомом в половине случаев, а в течение заболевания отмечается у 90% больных [31]. Она может быть как односторонней, так и двусторонней, нарастать в течение нескольких недель, усиливаться к вечеру. Характерными, но не постоянными признаками являются болезненность и уплотнение в области височной артерии или других ветвей наружной сонной артерии, однако наиболее специфичным симптомом служит снижение пульсации височной артерии. Другим характерным симптомом является «перемежающаяся хромота» нижней челюсти — боль в жевательной мускулатуре при жевании или разговоре, связанная с недостаточным кровоснабжением мышц при нагрузке. Височный артериит в половине случаев сочетается с ревматической полимиалгией, проявляющейся болью и напряжением в мышцах шеи, спины, плечевого и тазового пояса. Наиболее грозным проявлением височного артериита является слепота вследствие ишемии зрительного нерва. Слепота развивается внезапно, но в ряде случаев ей предшествуют эпизоды транзиторной монокулярной слепоты (amaurosis fugax). Поражение второго глаза нередко развивается в течение нескольких дней. У части больных могут отмечаться поражения других черепных нервов, наиболее часто — глазодвигательного нерва. Раннее распознавание височного артериита и начало кортикостероидной терапии имеют исключительное значение, позволяя избежать неблагоприятного развития заболевания. До введения в терапевтическую практику кортикостероидной терапии слепота наступала у 60% больных. Высокая СОЭ типична для височного артериита, однако и нормальный показатель не исключает заболевания (отмечается в 1-2% случаев). Для подтверждения диагноза может быть проведена ультразвуковая допплерография ветвей наружной сонной артерии, выявляющая типичную гипоэхогенную зону, связанную с воспалением и отеком стенки артерии, а также сегментарые стенозы или окклюзию артерии. Золотым стандартом диагностики являются биопсия и гистологическое подтверждение воспаления сосудистой стенки пораженной артерии. При наличии ишемических осложнений, например при острой потере зрения (в том числе транзиторной) или острого нарушения мозгового кровообращения, назначается метилпреднизолон в дозе 1000 мг в сутки в течение 3-5 дней с последующим переходом на пероральный прием преднизолона (1 мг/кг в сутки ежедневно). Кроме того назначается аспирин в дозе 100 мг в сутки. При отсутствии ишемических поражений преднизолон назначается внутрь в дозе 1 мг/кг массы тела. Клиническое улучшение отмечается обычно спустя 5-6 дней. Плавное снижение дозы можно начать после нормализации СОЭ, как правило, через 3-4 нед, поддерживающую терапию продолжают от 1 года до 2 лет [7].

К нередким причинам головной боли у пожилых относятся внутричерепные опухоли, особенно глиомы (наиболее высокая заболеваемость — в 45-70 лет), менингиомы (максимум заболеваемости — между 50 и 70 годами), а также метастазы. Около 60% пациентов с новообразованиями жалуются на головную боль. Примерно 83% больных, ранее страдавших головными болями, отмечают изменение характера боли. Выраженность головной боли не коррелирует с размером опухоли [28]. К повышению внутричерепного давления и сходным симптомам приводят также хронические субдуральные гематомы, развивающиеся нередко спустя недели или месяцы после небольших травм, о которых к моменту развития симптоматики пациенты нередко забывают. Среднее время между травмой и постановкой диагноза составляет 49 дней [23]. Вероятность объемного образования значительно повышается, если на фоне нарастающей головной боли возникают эпилептические припадки. Таким образом, у пациентов с вновь возникшими или изменившими свой характер головными болями, особенно если они нарастают со временем, усиливаются во время или после сна, сопровождаются рвотой или другими общемозговыми явлениями, необходима нейровизуализация (КТ/МРТ головного мозга, при необходимости — с контрастированием).

Головная боль может быть побочным эффектом как при назначении, так и при отмене препаратов.

К препаратам, наиболее часто вызывающим головную боль, относятся: ингибиторы фосфодиэстеразы, дипиридамол, донаторы оксида азота, короткодействующие блокаторы кальциевых каналов. Применение нитратов может быть причиной мигренеподобной головной боли. Вызывать головную боль способны иммуносупрессоры и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), в том числе индометацин, диклофенак, ибупрофен. К этой группе не относятся так называемые лекарственно-индуцированные («абузусные») головные боли, вызванные избыточным приемом анальгетиков или триптанов, так как в этом случае речь идет об осложнении течения первичных форм головной боли.

В этом случае отмена анальгетиков ведет в начале к заметному ухудшению и усилению головной боли, но если пациент «продержится» 4-8 нед без анальгетиков, частота головных болей снижается. Кофеин или алкоголь также могут вызывать головную боль при отмене.

Около 2% женщин и 4% мужчин страдают апноэ во сне, при этом средний возраст манифестации заболевания составляет 50-70 лет. Пациенты с обструктивной формой ночного апноэ нередко предъявляют жалобы на утренние двусторонние головные боли, напоминающие ГБН. Вероятно, патогенетическим механизмом этих болей являются гиперкапния/гипоксия и повышение вследствие этого внутричерепного давления. Лечение апноэ во сне (с помощью оперативной коррекции глотки), как правило, уменьшает эти жалобы. Инсомния также ведет к увеличению частоты жалоб на головную боль, однако такие боли не носят утреннего характера [1].

Наиболее спорным является вопрос о связи головных болей и артериальной гипертонии [32]. Эпидемиологические исследования не выявили связь между уровнем артериального давления и головными болями [22, 29]. Тем не менее при резком повышении артериального давления («гипертоническом кризе») головная боль возникает довольно часто, хотя прямой корреляции между величиной артериального давления и головной болью здесь также не наблюдается. Иногда при этом отмечаются и другие симптомы — дезориентация, сонливость, тошнота и рвота, фокальные неврологические симптомы, прежде всего нарушения зрения вследствие более раннего нарушения вазорегуляции в бассейне задних мозговых артерий. В то же время длительное повышение диастолического давления выше 120 мм рт.ст. также может приводить к головным болям [12].

Среди пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе, 71% больных жалуются на головные боли в начале лечения и лишь 28% отмечают уменьшение головной боли [2]. Таким образом, как почечная недостаточность, так и гемодиализ, приводящий к достаточно быстрым метаболическим сдвигам, способны вызывать головные боли.

Гипотиреоз также может провоцировать головную боль. Примерно 30% пациентов с гипотиреозом страдают регулярными давящими диффузными головными болями. При этом коррекция гипотиреоза вызывает улучшение симптомов [21]. В литературе уделено мало внимания этой проблеме, но она, возможно, является частой причиной головной боли — около 20% пожилых имеют ту или иную степень гипотиреоза.

Хронические гипоксия и гиперкапния, например при хронической обструктивной болезни легких и анемии, могут вызывать диффузные головные боли давящего характера. При дыхательной недостаточности головная боль нередко возникает по утрам и проходит в течение 1 ч после пробуждения.

Другими возможными причинами головных болей у пожилых пациентов могут быть глаукома (максимум боли в орбитальной области, сопутствующие симптомы — покраснение глаза, боль при пальпации глазного яблока и нарушение зрения), а также синуситы (как и в любом возрасте развитие синуситов приводит к головным болям, которые по локализации соответствуют воспаленным околоносовым пазухам, усиливаются при пальпации в области пазух и резких движениях головы).

Невралгия тройничного нерва, как и височный артериит, является классическим болевым синдромом пожилых. Пик заболеваемости приходится на 7-8-ю декады жизни. Типичны cтреляющие краткие болевые атаки, столь интенсивные, что больные нередко вздрагивают. Болевые приступы длятся несколько секунд или минут и повторяются много раз в день. Дотрагивание до лица, жевание, разговор, зевота или бритье являются типичными факторами, провоцирующими боль. Чаще всего боль локализуется инфраорбитально или в области нижней челюсти, соответственно в зоне иннервации 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва. С возрастом к типичным невралгическим пароксизмам может добавиться постоянная легкая гипалгезия в соответствующей иннервационной зоне. Как правило, причиной классической формы заболевания является близкий контакт («конфликт») тройничного нерва с артерией, обычно верхней мозжечковой (в этом смысле термин «идиопатическая невралгия» является скорее историческим). Если тригеминальная невралгия развивается в области 1-й ветви тройничного нерва, сопровождается лицевым гемиспазмом, имеет атипичный рисунок боли (например, сохранение боли между атаками), следует исключить другие симптоматические формы, вызванные, например, опухолью мостомозжечкового угла, аневризмой, артериовенозной мальформацией или вакцинацией [24]. Для исключения симптоматической формы тригеминальной невралгии необходимо выполнить МРТ головного мозга с МР-ангиографией.

Еще более редкой является невралгия языкоглоточного нерва. Резкие стреляющие боли в области глотки могут быть спровоцированы глотанием, кашлем или речью. Некоторые больные перестают принимать пищу. У некоторых интенсивный болевой приступ сопровождается потерей сознания.

У части больных некоторое время подозревают психические заболевания

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте

Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *