Патогенез ишемического инсульта

Патогенез ишемического инсульта
Патогенез ишемического инсульта

Главным фактором, определяющим последствия окклюзирующего процесса питающих мозг артерий, является не величина выключенной артерии и даже не её роль в кровоснабжении мозга, а состояние коллатерального кровообращения.

Коллатеральное кровообращение
При хорошем его состоянии полная закупорка даже нескольких сосудов может протекать почти бессимптомно, а при плохом стеноз сосуда вызывает выраженные симптомы.[11]

Последовательность изменений ткани мозга после инсульта принято некоторыми авторами рассматривать как «ишемический каскад», который заключается в:

снижении мозгового кровотока;
глутаматной эксайтотоксичности (цитотоксическое действие возбуждающих медиаторы глутамата и аспартата);
внутриклеточном накоплении кальция;
активации внутриклеточных ферментов;
повышении синтеза NO и развитии оксидантного стресса;
экспрессии генов раннего реагирования;
отдалённых последствиях ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера):
апоптозе (генетически запрограммированной клеточной гибели).
При локальной ишемии мозга происходит формирование зоны вокруг участка с необратимыми изменениями — «ишемической полутени» (пенумбра). Кровоснабжение в ней ниже уровня, который необходимим для нормального функционирования, но выше, чем критический порог необратимых изменений. Морфологические изменения в области пенумбры не наблюдаются. Гибель клеток приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки на протяжении определённого времени способны сохранять свою жизнеспособность. Окончательно зона инфаркта формируется спустя 48-56 часов.

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины

Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *