Апр
2022
Головная боль не является болевым ощущением головного мозга как такового, поскольку в нём отсутствуют болевые рецепторы.[22] Человек чувствует головную боль, исходящую из нескольких областей головы и шеи, в которых расположены ноцицепторы (экстракраниальные артерии, вены, краниальные и спинномозговые нервы, мышцы шеи и головы, оболочки мозга)[23][24].
В большинстве случаев головная боль появляется вследствие напряжения или раздражения болевых рецепторов, локализованных в оболочках мозга или сосудах. Ноцицепторы могут быть активированы не только в результате травмы головы или под воздействием опухоли, головная боль также может являться результатом стресса, расширения кровеносных сосудов и мышечного напряжения. Получив возбуждающий стимул, ноцицептор посылает сигнал через нервное волокно до нервных клеток мозга, сообщающий о болевых ощущениях в определенной части тела[25].
Первичные головные боли диагностировать сложнее, чем вторичные. Патофизиологические процессы мигрени, кластерной головной боли и головной боли напряжения остаются не до конца изученными, вследствие чего постоянно появляются новые теории, авторы которых пытаются объяснить процессы, протекающие в головном мозге больных, страдающих от данных форм цефалгии. Одна из первых теорий — сосудистая теория Вольфа появилась в середине XX века. Теория, разработанная Гарольдом Вольфом, предполагает, что сужение внутричерепных сосудов вызывает ауру, сопутствующую мигрени. Затем происходит расширение внечерепных кровеносных сосудов, что влечет за собой активацию периваскулярных болевых рецепторов и, как следствие, — головную боль. Сторонники сосудистой теории Вольфа в качестве подтверждения указывали на изменения, происходящие с внечерепными кровеносными сосудами с началом приступа мигрени. Помимо этого, они учитывали и другие факторы, включая положительный эффект, оказываемый доступными в то время сосудорасширяющими и сосудосуживающими средствами на головную боль[26].
Большинство ученых придерживается нейрососудистой теории возникновения первичных головных болей. Согласно этой теории, мигрень возникает в результате ряда комплексных изменений в сосудах и нервах. Другие исследования подтверждают, что у лиц, подверженных мигрени без головной боли, наблюдается повышенная чувствительность нервных окончаний коры головного мозга, в особенности в затылочной зоне. Люди, страдающие от формы мигрени без головной боли обычно имеют случаи заболевания в семейном анамнезе. Также подобная форма мигрени встречается у женщин в период гормональных изменений, женщин, принимающих противозачаточные таблетки или проходящих курс гормонозаместительной терапии[27].
