Нарушения обмена глюкозы у новорожденного с неврологическими проявлениями: гипогликемия, гипогликорахия, гипергликеми

Нарушения обмена глюкозы у новорожденного с неврологическими проявлениями: гипогликемия, гипогликорахия, гипергликеми
Нарушения обмена глюкозы у новорожденного с неврологическими проявлениями: гипогликемия, гипогликорахия, гипергликеми

Метаболические расстройства описаны в отдельных статьях на сайте. Здесь будут рассмотрены только специфические аспекты метаболических проблем у новорожденных детей. а) Неонатальная гипогликемия. Вопрос об определении гипогликемии и предельных безопасных показателей уровня глюкозы у новорожденных остается дискуссионным (Cornblath et al., 2000). Общепринятым определением значимой гликемии у младенцев является уровень сахара крови менее 1,1 ммоль/л (20 мг/дл). По данным статьи Koh et al. (1988), значения на уровне 2,6 ммоль/л теперь также считаются потенциально опасными для развивающегося мозга. Показатели достаточно произвольные, так как у некоторых новорожденных могут появляться симптомы с уровнем глюкозы 1,6-2,2 ммоль/л (30-40 мг/дл), тогда как у многих течение бессимптомно даже при уровне ниже 1,1 ммоль/л. Не менее важны и другие факторы: снижение уровня глюкозы и длительность этого состояния, сопутствующая гипоксия-ишемия.. Бессимптомная, транзиторная гипогликемия может обнаруживаться у 11% всех новорожденных детей в течение первых часов после рождения до начала перорального кормления (Fenichel, 1983), особенно у имеющих задержку внутриутробного развития или родившихся в асфиксии или от матерей, страдающих диабетом или токсемией (Cornblath и Schwartz, 1991).

Частота симптоматической гипогликемии, конечно, намного ниже. 1. Механизмы и патология. Механизмы неонатальной гипогликемии разнообразны. Случаи такого серьезного состояния как незидиобластоз редки. В большинстве случаев, особенно у новорожденных с небольшим гестационным сроком, дисбаланс между относительно большим мозгом, который потребляет глюкозу в качестве основного источника энергии, и маленькой печенью с исчерпанным резервом гликогена, вероятно, ставит под угрозу снабжение ЦНС. Отсутствие симптомов у многих детей с гипогликемией может быть связано с фактом, что в мозге новорожденного могут окисляться помимо глюкозы и иные энергетические продукты: кетоновые тела, молочная и жирные кислоты. Мозговая дисфункция с судорогами и комой не связана со значительным падением высокоэнергетических фосфатных соединений, эта ситуация встречается и при гипоксии (Petroff et al., 1988). Патология гипогликемии напоминает таковую при гипоксии, с которой она часто связана (Collins и Leonard, 1984). Утрата нейронов затрагивает не только головной мозг, но также клетки передних рогов спинного мозга, хотя этот процесс обычно происходит в задней части полушарий мозга (Anderson et al., 1967). Недавние исследования с применением нейровизуализации подтвердили это наблюдение (Spar et al., 1994, Barkovich et al„ 1998, Traill et al., 1998, Filan et al., 2006).

Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках

Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *