Мигрень

Мигрень
Мигрень

Мы не можем сказать, когда впервые человек столкнулся с мигренью. До сих пор не все понятно с ее причинами, известны опасные последствия – инсульты.Мигрень – это болезнь, выражающаяся в приступах сильной боли, сосредоточенной в конкретной области, головы, причины возникновения, симптомы и признаки которой крайне разнообразны, лечение назначается только после тщательной диагностики, а причины, по которым развивается патология, окончательно не установлены. Считается, что главную роль играет наследственность, генетика, однако распространены и случаи первичного появления мигренозных приступов.Благо, есть успешные наработки по лечению и, что не менее важно – профилактике новых изматывающих эпизодов сильной головной боли в одной половине головы.

Историческая справка
Впервые, описание подобных симптомов встречается еще в Месопотамских клинописях за 2 тыс. лет до н.э. Несомненно, сталкивались с такими признаками и греческие лекари, которые назвали такую болезнь просто: гемикрания (греч. ἡμικρανία: hemi – полу и kranion – череп). Потом латынью слово «исправили» в гемигранию, а французы перевели в уже привычный термин «мигрень».

Эпидемиологическая оценка
По состоянию на 2015 год, по данным Центра Глобального бремени заболеваний (Global Burden of Disease Study (GBD) – 2015), мигрень занимает 6 место среди всех медицинских факторов, снижающих качество жизни. И первое – среди причин нетрудоспособности неврологического характера.
Статистические расчеты говорят, что мигренью в мире страдают до 1 млрд., а в Российской Федерации – более 29 млн человек. Приступы часто испытывают на себе люди трудоспособного возраста, из-за чего заболевание становится существенной экономической проблемой для медицины развитых стран.

А также, мигрень:

4-5 место по частоте причина обращений за неотложной медицинской помощью;
вторая по частоте причина инвалидности в мире;
большинство страдающих в возрасте от пубертата (начала полового созревания) до 39 лет.
После климакса, количество больных заметно снижается. Такие данные позволяют рассчитывать, что причина мигрени кроется в половых гормонах. И такая теория относительно факторов риска по гемикрании есть. К сожалению, подтверждается она не всегда.

Разновидности и классификация
Как проявляется мигрень набор сопутствующих симптомов, могут указать, от чего и почему бывает заболевание у человека, в чем причины его возникновения. Характер, как развивается приступ гемикрании, принимают во внимание, уточняя форму патологии.

Международное общество головной боли (International Headache Society), предложило в 2018 году свою классификацию мигрени. Ею и пользуется медицинское сообщество.

Мигрень без ауры

Это рецидивные приступы головной боли длительностью от 4 часов до 72. Дольше – уже осложненный приступ. Люди указывают на односторонние, часто – пульсирующие боли, локализованные в отдельном участке головы. Интенсивность от средней до выраженной. Болевой синдром усиливается при физической нагрузке, от действия света, звуков. Часто отягчается тошнотой.

Мигрень с аурой

Отличается тем, что первыми приходят симптомы расстройства того или иного отдела мозга:

офтальмологические проявления – мерцающие пятна, слепые участки, сужение полей зрения;
сенсорные расстройства – ощущение «мурашек» в отдельном участке тела, коже, нарушение чувствительности;
стволовые нарушения (раньше этот вариант назывался базиллярной мигренью, и этот термин периодически используется) – проблемы с речью, головокружение, двоение в глазах;
гемиплегический вариант – протекает с двигательными расстройствами – дрожь, тремор рук и ног, возможны временные параличи конечностей.
Учитываем, что у отдельного пациента проявившаяся мигрень и триггер, фактор, из-за чего она возникает, происходит, чем сопровождается, и в чем выражается, носят свой, индивидуальный характер. Особо тяжело, и, как правило – с аурой, протекают наследственные формы болезни:
Семейная гемиплегическая мигрень. Существует три (по других данным – 4) ее типа, которые отличаются мутациями в разных генах:
CADASIL – артериопатия с наследованием по доминантному типу.
RVCL – ретинальная васкулопатия с очагами лейкодистрофии в мозгу.
HIHRATL – тяжелый наследственный синдром, проявляется в детском возрасте параличами половины тела (гемипарезы). При обследовании находят извитость мелких артерий сетчатки и лейкоэнцефалопатию.
HERNS – генетически обусловленная патология эндотелия (внутренней оболочки сосудов). Сопровождается нарушениями зрения, проблемами с почками. Высокий риск инсульта.
Кроме перечисленных, есть и более частные варианты патологии. Например – мигрень сетчатки (ретинальная), когда страдают сосуды не только мозга, но еще и сетчатки.

При разных формах мигрени, в виде типичного появляющегося симптома характерна только головная боль, а из-за чего она может быть – определяется индивидуальными характеристиками патологии.
Хроническая мигрень

Выставляется, когда голова болит 15 дней в месяц и чаще на протяжении последних трех месяцев, при этом не меньше 8 дней имеются характерные для мигрени признаки.

Вероятная мигрень

Выставляется, когда у человека не хватает одной из перечисленных выше характеристик классической мигрени. Как с аурой, так и без оной. При этом объяснить головные боли другими причинами не удается.

Осложненная мигрень

Отличается от остальных категорий тем, что может привести к необратимым последствиям:

мигренозный статус – длительность приступа дольше 72 часов;
мигренозный ишемический инсульт – инфаркт мозга, который виден при инструментальном обследовании;
аура без боли, которая сохраняется неделю и дольше;
судорожная форма, как правило, возникает параллельно с аурой.
Встречаются пациенты, у которых периодически возникают явления ауры, но головная боль не приходит. При подобных симптомах также стоит обратиться к неврологу, потому что патологические процессы в мозгу все же имеются.
Сопутствующие явления

С мигренью бывают связаны расстройства других систем и органов:

диспептический синдром – тошнота, рвота, боли и дискомфорт в животе;
ДППГ – доброкачественное пароксизмальное головокружение, проявляется эпизодами нарушения равновесия, но без падений;
пароксизмальная кривошея – спазм мышц шеи, наклоняющий голову в одну сторону, при этом человек может указывать, что такая поза облегчает ему боль.
Все описанные признаки и симптомы обратимы. Если подобные явления сохраняются дольше 72 часов или сопровождаются другими неврологическими расстройствами (нарушение памяти, паралич мышц лица или конечностей, головокружение с эпизодами падения) – необходима неотложная медицинская помощь.

Причины и факторы риска мигрени
Исходя из раздела об эпидемиологии, напрашивается вывод о роли половых гормонов в развитии приступов боли. Однако доказано, что ключевое значение имеет наследственность, генетика.

Дети, у которых мама и/или папа страдают мигренью, будут испытывать на себе такие же приступы в три раза чаще, чем потомки здоровых родителей. При всем этом, на конец 2020 года не удалось найти, какие конкретно участки генов отвечают за предрасположенность к мигрени.

Сейчас общепринята теория, что склонность к мигренозным приступам обусловлена особенностями сразу нескольких участков генома, как в рамках одного гена, так и, вероятно, в нескольких отдельных фрагментах хромосом. Удалось найти как минимум 5 генов, мутации в которых мигрень: CACNA1A, ATP1A2, SCN1A, PRRT2, SLC4A4. Каждый из этих участков хромосом отвечает за синтез того или иного белка-фермента, транспортирующего ионы натрия или кальция внутрь клеток.

Кроме того, выделены еще пять наследственных синдромов, которые повышают риск приступа мигрени у детей и потомков. Связаны они с аномалиями сосудов головного мозга и сетчатки. Перечислять их смысла не видим. Достаточно знать, что приступы мигрени бывают первыми, и самыми безобидными симптомами таких наследственных пороков. Конечным итогом, если подобную ситуацию пустить на самотек, становятся инсульты.

Как правило, наследуется только предрасположенность к гемикрании. А сами приступы провоцируются внешними факторами: звук, пища, свет, стресс и т.д. Триггеры мигрени мы рассмотрим подробнее ниже. А сначала разберем непосредственно патологические явления, которые происходят в мозге в приступе мигрени.

Так что, заболевание мигрень – сложное описываемое явление, причины появления приступов не всегда удается найти даже при современном уровне медицины.

Что происходит в голове при мигрени
Изначально считалось, что приступы провоцируются сосудистыми нарушениями в мозгу:

сначала сосуды по какой-либо причине сужаются – приходит аура;
потом организм дает команду спазм убрать, которая выполняется слишком «старательно» и сосуды паралитически расширяются – голова болит;
мигрень без ауры, соответственно, обходится без фазы вазоконстрикции (сосудистого спазма).
На текущий момент (вторая декада XXI века) известно, что, мигрень вызывается комплексом процессов, происходящих как в мозгу, его оболочках, так и в структурах за пределами черепа.

Сама нервная ткань болеть не может, у нейронов нет рецепторов к боли. Болевой синдром вызывается раздражением и патологическими процессами в мягкой оболочке мозга (менингеальной), тройничном нерве. А когда подобные процессы протекают в коре, в нейронах, человек вместо боли ощущает ауру. Мигрень без ауры означает, что первыми страдают нейроны областей мозга, которые не отвечают за осознанность, мозг не может превратить их сигналы в картинки и запахи. Такое будет, например, когда первые волны накатывающего приступа приходят из мозжечка.

В своем развитии, каждый приступ мигрени проходит ряд условных этапов. И, на что нужно обратить внимание, некоторые из них представляют угрозу инфаркта мозга, ишемического инсульта.

Локализация боли в головном мозгу при заболевании мигрень, как правило, протекает у человека так же, как и при первом приступе. В случае миграции, смещения эпицентра боли, например, из левой половины головы в правую, требует внимания и уточнения причин такого процесса.

Ниже мы рассмотрим подробнее, что же происходит в мозге при мигрени, но хотим уточнить: деление на этапы несколько условное, процесс развивается динамично, быстро. Без четкого разделения на фазы.

Этап первый, продромальный
Под действием того или иного фактора (триггера), в нейронах мозга и окружающих их клетках (глии), нарушается обмен ионами кальция и натрия между клетками и межклеточным пространством. Вероятно, именно здесь и сказываются дефекты белков, синтезируемых по матрице перечисленных выше генов.

Первые симптомы возникают за 1-2 суток до начала собственно, приступа мигрени:

зевота;
перепады настроения;
вялость, упадок сил;
дискомфорт в области шеи;
повышенная чувствительность к сильным звукам и яркому свету;
беспокойство;
расфокусировка зрения;
чувство жажды, усиленное потоотделение.
В этой фазе также задействуется серотониновая модель. Есть наблюдения, что перед приступом, содержание этого нейромедиатора в крови повышается за счет выброса из тромбоцитов.

Серотонин приводит к сужению сосудов и снижает болевой порог, так сказать, сенсибилизирует человека к боли. Затем быстро распадается и выводится из организма. Вследствие чего сосуды расширяются, растягивают мозговые оболочки. Оба эти явления вписываются в клиническую картину мигренозной атаки.

Этап второй, аура
Развивается так называемая корковая депрессия Леао (по имени ученого, открывшего такое явление в 1944 году). В межклеточное пространство и капилляры тучными клетками (базофилами) выбрасывается масса нейромедиаторов и кальций. Мелкие сосуды от этого спазмируются, возникает ишемия коры, что приводит к явлениям ауры (характерны для 25% пациентов с мигренью).

Симптомы на несколько минут предваряют приступ боли, либо возникают параллельно с ним. По характеру, ауры бывают такими:

Зрительные – самые частые. Как правило, в поле зрения появляется зигзагообразный мерцающий объект. Реже – возникают слепые пятна (скотомы).
Сенсорные – чувство покалывания, мурашек в одной части лица, руки.
Речевые – редкие, проявляются легкими нарушениями речевой функции.
Моторные или двигательные. Тоже редкое явление, проявляется как частичный паралич лица, конечностей.

Этап третий, боль
На возникшие ионные нарушения реагируют веточки тройничного нерва, расположенные внутри черепа и идущие к мягкой, твердой мозговым оболочкам.

Ветви тройничного нерва, расположенные в «неблагополучном» участке мозга, стараются устранить спазм и выбрасывают в зоне своей ответственности вазоактивные нейропептиды (субстанция Р, gолипептид-38, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP-38), кальцитонин-ген-связанный пептид (CGRP, КГСП)). Цель при этом – расширить сосуды и дать нейронам питание, так как подобные вещества повышают проницаемость сосудистой стенки.

В ответ на такую реакцию, паралитически расширяются сосуды, расположенные вокруг ветвей тройничного нерва. А дальше, сосудорасширяющие вещества проникают плохо. И возникает парадоксальная реакция: крупные артерии и вены мозговых оболочек расширены, а нейроны испытывают дефицит кислорода, кора находится в состоянии ишемии.

Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте

Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *