Янв
2023
Болезнь Паркинсона характеризуется гибелью нейронов чёрной субстанции, что провоцирует дисбаланс нейромедиаторных систем. Происходит снижение уровня дофамина, растормаживание вставочных холинергических нейронов в полосатом теле мозга. Моторные нарушения, возникающие при этом, объясняются вторичным ослаблением функции соответствующих зон коры больших полушарий. Деструкция нервных клеток происходит при избыточном накоплении в них специфического белка альфа-синуклеина. Это может реализовываться при его гиперпродукции, обусловленной генетическими факторами или на фоне недостаточности убиквитин-протеосомного механизма. Последний отвечает за утилизацию веществ, участвующих в передаче информации по нервным путям.
Дебют заболевания чаще происходит в 55–60 лет. Известны ранние формы, когда признаки болезни выявляются у людей зрелого возраста (40–45). Генетически детерминированная ювенальная разновидность встречается у молодых (20–25 лет). Средняя частота встречаемости изменяется в пределах 60–140 случаев на 100 тысяч человек. Впервые возникшие, симптомы нарушения больше не исчезают. Патология считается неизлечимой. Терапия направлена на замедление прогрессирования изменений и продление жизни пациента. На долю БП приходится 80% случаев паркинсонизма. Однако аналогичная симптоматика возникает и при поражении нигростриарной системы токсическими, инфекционными, физическими факторами, сосудистой патологией. Болезнь Паркинсона у женщин встречается реже, чем у мужчин. Однако различия по половому признаку минимальны.
