Июл
2014
Повторяющийся стресс запускает процесс производства и накопления нерастворимых белковых соединений внутри клеток мозга, утверждают исследователи из Университета Калифорнии, школы медицины Сан-Диего, в новом исследовании, опубликованном 26 марта 2012 г. в издании «Proceedings of the National Academy of Sciences».
Соединения похожи на нейрофибриллярные клубки или NFTS — модифицированные структуры белка, которые являются одним из физиологических признаков болезни Альцгеймера. Ведущий автор исследования Роберт А.Риссман, кандидат наук, доцент кафедры неврологии, сказал, что результаты могут по крайней мере частично объяснить, почему клинические исследования показали тесную связь между людьми, склонными к стрессам, и развитием спорадической болезни Альцгеймера (БА), на долю которой приходится до 95 процентов всех случаев БА у людей.
«На примере мышей мы обнаружили, что повторяющиеся эпизоды эмоционального напряжения, которые были продемонстрированы, сопоставимы с тем, что люди могут испытать в обычной жизни, приводят к фосфорилированию и изменению растворимости белка тау в нейронах», сказал Риссман. «Эти события имеют решающее значение в развитии NFT патологии при болезни Альцгеймера».
Эффект был наиболее заметным в гиппокампе, сказал доктор (область мозга, связанная с формированием, упорядочиванием и хранением воспоминаний). У пациентов с болезнью Альцгеймера гиппокамп, как правило, первейшая область мозга, на которую влияет тау-патология, и наиболее пострадавшая, с существенной гибелью клеток и ссыханием.
Стресс – хорошо или плохо?
Не все формы стресса в равной степени угрожают болезнью. В более ранних исследованиях Риссман и его коллеги сообщали, что острый стресс – единичный, проходящий эпизод — не приводит к истощающим долгосрочным изменениям в накоплении фосфорилированного белка тау. Острые стресс-индуцированные изменения в клетке преходящи, и, в целом, скорее полезны.
«Острый стресс может быть даже полезным для пластичности мозга и помогает облегчить процесс обучения. Но хронический стресс и длительная активация проводящих путей стресса может привести к патологическим изменениям в схеме напряжения», сказал доктор. С возрастом, возможно, нейронные схемы человека становятся все менее надежными и менее способны полностью восстанавливаться от последствий стресса.
«Возраст является главным из известных факторов риска болезни Альцгеймера. Вполне возможно, что по мере того, как мы стареем, некоторые из наших нейронов не восстанавливаются».
Возможно ли лечение?
Исследователи отметили, что стрессовые сигналы влияют на два основных высвобождающих кортикотропин рецептора. Риссман отметил, что уже существуют лекарства (для других состояний), которые модулируют активность этих рецепторов, и они тестировались на людях.
«Вы не можете исключить стресс. Мы все должны быть в состоянии реагировать на некотором уровне на стрессовые раздражители. Идея состоит в использовании молекулы-антагониста, позволяющей снизить влияние стресса на нейроны. Стрессовая система все еще может отвечать, но ответ в головном мозге и гиппокампе как бы смягчается, чтобы стресс не приводил к вредному долгосрочному ущербу».
