Выявлен механизм возникновения и развития болезни Паркинсона

Выявлен механизм возникновения и развития болезни Паркинсона
Выявлен механизм возникновения и развития болезни Паркинсона

ИСТОРИЯ ВОПРОСА
Хотя болезнь Паркинсона (БП) известна и исследуется давно, до сих пор окончательно не известна её этиология и механизм, по которому она развивается. Одной из причин возникновения считается генетический, то есть наследственный фактор. Но тех, у кого аналогичная болезнь наблюдалась у родителей или более дальних родственников, всего 15% среди всех заболевших. К тому же, не выявлен конкретный ген, ответственный за развитие БП. Также обнаружена взаимосвязь вредных факторов окружающей среды и токсичных веществ на развитие и течение болезни. Но это только статистические данные.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЛИПИДНОЙ ГИПОТЕЗЫ
“Наше исследование отметило важную роль в совместном использовании, хранении и обмене липидами между клетками головного мозга при болезни Паркинсона. Механизмы, поддерживающие равновесие липидов, особенно нейтральных, которые мы и описываем здесь, относительно малоизучены при нейродегенеративных заболеваниях”, — объяснил Эйстейн Брекк, доктор наук, ассистент нейробиолога в Институте нейрорегенерации и первый автор исследования.

Науке уже давно известно о подобном метаболизме липидов в других внутренних органах. К примеру, его нарушение повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. В данном случае, при патологических процессах внутри мозга, а также усилении нейровоспаления, также обнаружено нарушение регуляции липидов. По результатам исследований, было выявлено, что происходит изменение их концентрации в чёрной субстанции. Эта часть головного мозга играет важную роль в мышечном тонусе, двигательной функции, а также дыхании и кровообращении. Микроглия — ткань, состоящая из макрофагов, ответственных за защиту нервных клеток и контактов между ними — оказывается перегружена липидами. Астроглия же, чья обязанность — снабжать другие клетки нервной ткани, теряют их часть. В целом, нейроны накапливают липиды пропорционально их количеству в астроцитах, а значит, содержание этого вещества там также ниже нормы.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В результате проведённого исследования также получена связь между БП и молекулой GPNMB. Это белок, кодирующийся в организме человека одноимённым геном, который связан с астроцитами. Обычно он и подавляет чрезмерное накопление липидов в других клетках, но в данном случае процесс даёт сбой. Очень похожая картина наблюдалась при изучении болезни Паркинсона, обусловленной генетически и связанной с мутацией гена GBA и ферментом глюкоцеребродиазой.

Данные результаты подтверждают липидную гипотезу возникновения и прогрессирования болезни Паркинсона, в отличие от более распространённой, связанной с белковыми агрегатами. Повышенный уровень некоторых типов липидов в клетках головного мозга может свидетельствовать о ранней стадии заболевания. Доктор Оле Иаксон, учредитель Института нейрорегенерации в больнице Маклейн и ведущий автор исследования заявил, что полученные данные помогут сравнить взаимодействие нейроглии и астроцитов при болезни Паркинсона и здоровом старении с точки зрения липидного обмена. Следующий шаг будет направлен на понимание того, как обмен липидами между клетками головного мозга становится патологическим в течение времени, а также как этот процесс приводит к болезни Паркинсона и другим нейродегенеративным заболеваниям.

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины

Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *