Июн
2017
Ученые Университета Джона Хопкинса (Johns Hopkins University) установили, что белок PARIS способствует развитию наиболее распространенной формы болезни Паркинсона, одного из самых известных нейродегенеративных заболеваний, которой страдают около 1 миллиона пожилых американцев. Результаты их исследования, могут предложить новые важные мишени для лекарственных препаратов. Предыдущие исследования показали, что белок, известный как «паркин», защищает клетки мозга, «помечая» определенные токсические элементы как предназначенные для естественного разрушения. Мутации в гене паркина вызывают редкие формы болезни Паркинсона, передающиеся по наследству, но его роль в спорадической форме этого заболевания, характеризующейся поздним началом, распространенность которой увеличивается по мере старения населения, оставалась неясной.
В экспериментах на генетически модифицированных мышах и ткани человеческого мозга ученые из Университета Джона Хопкинса показали, что при мутациях в гене паркина накапливается другой белок — PARIS, и способность паркина разрушать белки блокируется. Слишком большое количество токсичного белка PARIS снижает синтез защитного белка PGC-1-альфа. (peroxisome proliferator-activated receptor gamma, coactivator 1 alpha). Чем меньше клетки защищены этим белком, тем большее их количество погибает и тем более выражена прогрессия болезни Паркинсона.
«Наше исследование показывает, что во всех важных изменениях, ведущих к гибели клеток мозга в результате инактивации гена паркина, белок PARIS, без сомнения, является ключевым игроком», — говорит доктор медицины и философии Тед Доусон (Ted Dawson), научный директор Института клеточной инженерии (Institute for Cell Engineering) Университета Джона Хопкинса.
