Сен
2015
Амнезия — частичная или полная неспособность воспроизводить информацию, полученную в прошлом. Она может быть следствием черепно-мозговой травмы, дегенеративных процессов, нарушений обмена веществ, эпилепсии или психологических нарушений. Диагноз ставится на основании клинических симптомов, результатов нейропсихологического и радиологического (КТ, МРТ) исследований. Лечение амнезии направлено на первопричину заболевания
Оперирование памятью включает регистрацию (прием новой информации), кодирование (формирование связей, отметки времени и другие процессы, необходимые для поиска информации) и извлечение информации. Нарушение любого из этих этапов может вызвать амнезию.
Амнезия может быть классифицирована как ретроградная (выпадение из памяти событий до травмы), антероградная (выпадение из памяти событий, имевших место после травмы), глобальная (утрата способности запоминать новую информацию и выпадение из памяти недавних событий). Амнезия может быть транзиторной (например, после травмы мозга), постоянной (после тяжелых заболеваний, таких как энцефалит, тотальная ишемия мозга или остановка сердца) или прогрессирующей (при дегенеративной деменции, например при болезни Альцгеймера).
При расстройстве декларативной памяти (на события и факты) пациент забывает знакомые слова, лица, утрачивая доступ к прошлому индивидуальному опыту; при нарушении процедурной (имплицитной) памяти пациент не в состоянии пользоваться приобретенными ранее навыками.
Причины амнезии
Амнезия может вызываться психологическими и органическими факторами. Органическую амнезию можно разделить на:
«Амнестический» синдром с очаговыми патологическими поражениями головного мозга. Патологоанатомические исследования выявляют повреждения головного мозга, особенно в мамиллярном теле, заднем отделе гипоталамуса, а также в сером веществе в области третьего и четвертого желудочков, и aqueductus cerebri. Иногда выявляются двусторонние поражения гиппокампа. Причинами такого фокального повреждения могут быть опухоли, дефицит тиамина (как при энцефалопатии Вернике и корсаковском психозе) и инфаркты. Выражается в неспособности отложить новые воспоминания после какого-то события или инцидента (антероградная амнезия) и в потере старых воспоминаний (ретроградная амнезия), при отсутствии таких симптомов, как спутанность или несцособность к концентрации внимания.
Амнезия вследствие диффузного поражения головного мозга, как, например, при деменции (например, болезнь Альцгеймера), при состояниях спутанности, вызванных токсическими веществами, при травмах головы или гипогликемии.
Амнезия может возникать в результате диффузного поражения мозга либо двусторонних очаговых или многоочаговых поражений с вовлечением структур, участвующих в процессах хранения и воспроизведения информации. Нервные пути, имеющие отношение к декларативной памяти, локализуются в области гиппокампа и парагиппокампа, нижнемедиальной части височных долей, орбитальной поверхности лобных долей и промежуточном мозге. Наиболее важными структурами являются гиппокамп, гипоталамус, ядра базальных отделов переднего мозга и дорсомедиальные ядра таламуса. Миндалевидное ядро вносит вклад в эмоциональное усиление памяти, интраламинарные ядра таламуса и активирующая ретикулярная формация ствола стимулируют фиксацию в памяти новой информации. Двустороннее повреждение медиального и заднего таламуса, ретикулярной формации ствола мозга и адренергической системы приводит к снижению/утрате памяти на недавние события и способности запоминать новую информацию, что происходит чаще всего вследствие дефицита тиамина, опухоли гипоталамуса и ишемии. Двустороннее повреждение медиальных отделов височных долей, особенно гиппокампа, обычно сопровождается транзиторным нарушением декларативной памяти.
Тяжелая, необратимая потеря памяти обычно сопровождает дегенеративные деменции, тяжелую травму мозга, гипоксию или ишемию мозга, нарушение питания при алкоголизме (например, энцефалопатия Вернике, корсаковский психоз) и различные лекарственные интоксикации (амфотерицином В или литием, хроническое отравление растворителями).
Ретроградная и антероградная амнезия на периоды непосредственно до и после сотрясения головного мозга или более тяжелой черепно-мозговой травмы тоже, видимо, обусловлена повреждением медиальных отделов височной доли. В результате более обширного повреждения мозга могут вовлекаться другие структуры, участвующие в хранении и воспроизведении информации, как это наблюдается при многих заболеваниях, приводящих к деменции.
Чрезмерные психотравмы или стрессы могут обусловить расстройства памяти психологического генеза.
У многих пожилых людей постепенно развиваются трудности с воспоминанием — сначала имен, затем событий и дат и иногда — пространственных отношений. Это широко распространенное состояние — так называемая доброкачественная старческая забывчивость — не имеет доказанной связи с дегенеративной деменцией, хотя трудно не заметить некоторых черт сходства. Наличие субъективных проблем с памятью и менее уверенное выполнение объективных тестов в сочетании с сохранностью когнитивных и повседневных функций можно категоризировать как амнестическое мягкое когнитивное снижение, или умеренное когнитивное расстройство (УКР). У людей с более серьезными нарушениями памяти при УКР вероятность развития болезни Альцгеймера в будущем выше, чем у сверстников, не испытывающих проблем с памятью.
Диагностика амнезии
Простые тесты у постели больного (например, тест на запоминание трех предметов, определение местоположения спрятанных объектов) и формальные тесты (например, тесты на запоминание списка слов, такие как «Калифорнийский тест на слухоречевую память» и «Тест Бушке на селективное запоминание») помогают выявить снижение памяти на слова. Исследовать и оценить другие виды памяти (образную, зрительную, слуховую) сложнее; в повседневной практике доступны тесты на запоминание зрительных образов или ряда тонов. Необходимость в дополнительных тестах устанавливается в ходе клинического обследования.
Амнезия и право
Хорошо известна связь амнезии с совершением насильственных преступлений. В частности, это касается амнезии в связи с наркотической или алкогольной интоксикацией и степенью примененного насилия. Последнее подтверждается данными о том, что жертвы насильственных преступлений чаще страдают потерей памяти относительно подробностей преступления, чем жертвы ненасильственных преступлений. Известно также, что у лиц, совершающих убийства, чаще отмечается амнезия акта убийства. В ряде исследований гомицидов частота амнезии варьирует от 25 до 45%. В таких случаях нередко обнаруживается, что хотя изначальная причина потери памяти органическая (часто это алкогольная интоксикация), амнезия поддерживается психогенными факторами, нередко в результате неосознаваемого нежелания вспоминать совершенное преступление, особенно если при этом были убиты супруг, или супруга, или другие члены семьи.
Taylor описала следующие факторы, связанные с амнезией акта совершения преступления:
насильственный характер преступления, особенно в случае гомицида;
чрезмерное эмоциональное возбуждение во время совершения преступления;
злоупотребление алкоголем и интоксикация;
подавленное настроение преступника.
Последнее отмечалось в исследовании распространенности амнезии среди лиц, находящихся в предварительном заключении.
Вместе с тем наличие амнезии само по себе не делает обвиняемого неспособным участвовать в судебном разбирательстве, как и не доказывает отсутствия mens геа, необходимой для совершения преступления. Вместе с тем в обеих этих ситуациях амнезия, хотя сама по себе и не может служить основанием для защиты, в случае, если она является симптомом глубинной органической болезни, такой, например, как деменция, повреждение головного мозга или эпилептический автоматизм, она может быть значимым фактором в объявлении обвиняемого неспособным участвовать в судебном разбирательстве или демонстрации отсутствия mens геа. Особенно это касается случаев антероградной амнезии.
Описание случая амнезии
Г-ну В. 50 лет, и он обвиняется в попытке убийства ушедшей от него жены. Они состояли в браке пять лет, и одной из причин ухода жены было насилие со стороны мужа. У г-на В. нет в истории обращения к психиатру; нет у него в истории и трений с законом. Он предпринял попытку убить их обоих, связав жену в машине и подведя внутрь шланг, присоединенный к выхлопной трубе автомобиля. Он закрылся в машине вместе с женой и запустил двигатель. Оба потеряли сознание, но потом мотор заглох, и их обнаружили соседи. В бессознательном состоянии г-н В. был доставлен в больницу, и компьютерная томография показала у него повышенное количество цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга и инфаркт в области мозжечка. Он не приходил в сознание две недели. Жена пришла в сознание быстро и несильно пострадала от отравления окисью углерода. Г-н В. провел в реабилитационном отделении восемь месяцев.
По данным психометрического тестирования год спустя у г-на В. отмечен тяжелый дефицит краткосрочной памяти. Он был в состоянии сохранять информацию лишь в течение нескольких минут. Он также плохо помнил предшествующие 10-15 лет, но мог припомнить важные события из более отдаленного прошлого. У него отмечены четкие аномалии функционирования фронтальных отделов головного мозга с поражением исполнительных функций, в частности способности планировать, решать проблемы и совершать последовательность действий. Изменилась также личность г- на В.: он стал апатичным, пассивным и эмоционально уплощенным.
По рекомендации двух психиатров и нейропсихолога г-н В. был признан неспособным участвовать в судебном разбирательстве. Это было сделано потому, что он был не в состоянии понимать доказательства, приводимые в суде, не мог сохранять информацию в памяти, так как помнил услышанное или прочитанное всего в течение нескольких минут. Он был признан неспособным участвовать в необходимой степени в судебных слу-шаниях. В ходе судебного рассмотрения фактов был признано совершение им упомянутого деяния. В соответствии со ст. 37 Закона о психическом здоровье он был помещен под опеку. Он стал жить с друзьями, которые полностью обеспечивали уход за ним.
Г-н В. оказался неспособным участвовать в судебном разбирательстве не столько из-за выраженной ретроградной амнезии, сколько из-за антероградной амнезии. Антероградная амнезия такой степени тяжести поражает способность лица понимать сказанное и, следовательно, делает его неспособным выступать с возражениями. Этот случай не вызывал никаких сомнений в части подлинности антероградной амнезии. И это несмотря на часто используемое утверждение о том, что неспособность сохранять в памяти новую информацию характерна для психогенной амнезии. В настоящее время общепризнано, что жесткое разделение психогенной и органической амнезии, которое считалось правильным раньше, носит искусственное характер.
Лечение амнезии
Следует лечить основное заболевание или устранять психологические проблемы. Иногда при острой амнезии восстановление наступает без какого-либо вмешательства. Следует также лечить заболевания, вызвавшие такое расстройство памяти, как амнезия (болезнь Альцгеймера, корсаковский психоз, герпетический энцефалит), но не факт, что это повлечет за собой улучшение памяти. Если проводимое лечение не улучшает память, никакие другие методы не ускорят восстановление и не изменят исход в лучшую сторону.
